美国研究人员在一项研究中发现，尽管接受了治疗，癌细胞是如何逃避的。发表在《美国国家科学院院刊》上的这项研究，深入研究了即使被抗癌药物靶向，癌细胞也能增殖的细胞过程。
癌细胞利用细胞周期快速繁殖，这一过程被称为增殖。抗癌药物旨在通过启动一系列复杂的遗传和细胞事件来阻止这种生长。然而，这些治疗方法往往产生好坏参半的结果。
北卡罗来纳大学教堂山分校生物化学和生物物理系的Jean Cook领导的研究小组发现了一种关键的酶，它在阻止癌细胞增殖方面起着关键作用，尤其是在抗癌药物治疗期间。
这种酶的功能因人而异。研究人员还发现了癌细胞逃避旨在抑制它们的疗法的机制。
细胞通过“开启”和“关闭”基因来调节蛋白质表达。
一些蛋白质确保精确有效的细胞分裂，类似于由指挥指挥的管弦乐队中的音乐家。
细胞可以使这些调节蛋白失活，从而允许不受控制的分裂和DNA复制。
为了探索蛋白质降解在阻止细胞生长中的作用，库克和研究生布兰登·莫里(Brandon Mouery)用转移性乳腺癌药物帕博西尼(palbociclib)治疗培养的人类细胞。
通过显微镜、流式细胞术和蛋白质组学，他们发现APC/C酶可以提高palbociclib的有效性。APC/C酶可以降解蛋白质以调节细胞周期。
这一发现表明，肿瘤中的APC/C水平可以帮助预测患者对帕博西尼和类似药物的反应。
APC/C活性降低可能表明治疗效果差或复发风险较高。
研究人员还观察到，癌细胞和非癌细胞都可以绕过药物诱导的增殖抑制。
这些逃脱的细胞努力独立复制DNA，可能将DNA复制委托给蛋白质，这些蛋白质在细胞周期后期启动细胞分裂。
这表明细胞可以使用替代途径进行不受控制的生长。
“细胞增殖已经被深入研究了几十年，但我们仍然会感到惊讶，”库克说。“有时候，我们对教科书的理解仍然很不完整，所以我们需要保持开放的心态，不断挑战范式。”
这些发现可能导致新的干预措施，通过利用这种逃逸机制和癌症相关的DNA复制错误，诱导持久的增殖抑制，潜在地迫使癌细胞进入“自我毁灭”的生长模式。
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